![]() |
![]()
Авторизация
|
![]()
![]() |
 Если у вас не открываются файлы в формате pdf, вам необходимо скачать и установить
бесплатную программу Acrobat Reader
Описание морфологических изменений при гриппе A1/H1N1 лаборатории патологической анатомии и иммунологии ФГУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России
(pdf, 3M)
По результатам анализа представленных наблюдений следует думать либо о вирусемии с повреждением не только органов дыхания, но и других органов и систем, что привело к развитию геморрагического шока, важным проявлением которого явилось диффузное альвеолярное повреждение (ДАП). Возможно также, что ДАП в сочетании с цитотоксическим действием на эпителий, трахеи, бронхов, альвеол, а также эндотелий сосудов является ведущим звеном в патогенезе этого вирусного поражения с последующим развитием шока в результате децентрализации кровотока, скоплением крови в микроциркуляторном русле, развитием ДВС-синдрома и, в конечном итоге – шока, о чем может свидетельствовать наличие у всех умерших «шоковых» почек.
По нашему мнению, у погибших при гриппе A/H1N1 имеет место вирусемия с поражением всех органов и систем, которая реализуется в виде ДВС-синдрома (сочетания гипер- и гипокоагуляции), приводящего в конечном итоге к выраженной полиорганной недостаточности, ведущим звеном которой является острая дыхательная недостаточность.
Для данного вирусного поражения не характерно присоединение сколь-нибудь значимого бактериального компонента даже в поздние сроки развития заболевания (позже 1 недели). С чем это может быть связано? Возможно, больные получали антибактериальную терапию. Вероятно также, что это может быть свойство данного вируса, вызывающего шок на ранних этапах заболевания, который не позволяет присоединиться бактериальной инфекции, подавляя иммунную систему. Доказательством последнего может быть обеднение белой пульпы селезенки и стертый рисунок фолликулов в лимфатических узлах.
Следует говорить и о том, что, по всей видимости вирус гриппа A/H1N1 повреждает одновременно эпителий бронхов и альвеол и эндотелий сосудов большого и малого круга кровообращения. Об этом свидетельствует патогенез развития ДАП, когда одновременно возникает некроз альвеолоцитов II типа и увеличение пропотевания плазмы и форменных элементов крови через стенку капилляров межальвеолярных перегородок. Все это и способствует развитию внутриальвеолярного отека и гиалиновых мембран в острой стадии с последующим коллапсом альвеол, образованием фиброателектазов с последующим фиброзом легких на поздней стадии.
Все эти фазы можно наблюдать у разных умерших в представленном патологоанатомическом материале.
| Автор(ы): |
Лаборатория патологической анатомии и иммунологии ФГУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России, проф., д.м.н. Черняев |
|
Электронные постеры
(zip, 10M)
Приглашаем вас проголосовать за лучший постер, для доступа к странице голосования нужно быть зарегистрированным пользователем. Перейти к голосованию
|
Федеральная целевая программа «Бронхиальная астма»
(doc, 320K)
|
Классификация болезней легких у детей
(pdf, 327K)
|
Пульмонолог (модель специалиста, программа его подготовки)
(pdf, 266K)
Данная модель предложена Европейским Респираторным Обществом в качестве общеевропейского стандарта работы врача пульмонолога, и в настояещее время находится на этапе обсуждения.
|
|
![]() |
